消化性溃疡的病因与发病机制消化性溃疡是一种常见的慢性疾病，其病因和发病机制复杂。本文将详细介绍消化性溃疡的病因和发病机制，为患者提供科学、全面的医学知识。一、病因1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是引起消化性溃疡的主要原因之一。这种细菌能够定植在胃黏膜上，通过产生的尿素酶水解尿素成为氨和二氧化碳，同时能诱发局部炎症和直接损伤黏膜。据报道，DU患者Hp感染率为95％~％，GU为70％~85％，H.pylori感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。2.药物长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDS)、糖皮质激素、化疗药物等药物的患者容易发生溃疡。其中NSAIDS是导致消化性溃疡的第二主因。据西方资料表明，5％DU和25％GU与长期服用非甾体类抗炎药有关。我国长期服用非甾体类抗炎药比例较低，其在消化性溃疡致病作用相对较小。非甾体类抗炎药的致病与药物种类、剂量和疗程有关。其作用机制除直接损伤黏膜外，还通过抑制环氧合酶，使胃肠黏膜中具有细胞保护作用的内源性前列腺素合成减少，从而削弱防御因素有关。3.胃酸与胃蛋白酶消化性溃疡是胃酸/胃蛋白酶对黏膜消化和损伤的结果，因此胃酸/胃蛋白酶是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经激活转化而来，能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。其生物活性与pH有关，当胃内pH﹥4时，胃蛋白酶就失去活性。由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因此胃酸的高低是溃疡发生的决定因素。4.遗传因素消化性溃疡存在家族聚集性现象，现已认为部分消化性溃疡患者具有该病的遗传易感性，十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数及分泌量比正常人高出一倍，但是，个体间壁细胞数量存在很大的差异。5.胃、十二指肠运动异常不少研究表明，DU患者胃排空延缓，而GU患者则多伴有幽门排空延长。胃排空延缓可增加胃窦部胃酸进入十二指肠的机会，而幽门排空延长则可延长胃窦部滞留时间，两者均可增加胃黏膜损伤的机会。此外，十二指肠-胃反流也是DU发病的重要因素之一。