替普瑞酮是目前常用的一种抗溃疡药物，其可能机制可能是刺激胃粘液的合成和分泌。有研究发现中性粒细胞浸润、溃疡胃组织的脂质过氧化作用对大鼠乙酸性慢性胃溃疡愈合具有抑制作用。这不由得引起人们的思考，即替普瑞酮促进胃溃疡愈合的作用是否是通过对中性粒细胞浸润、溃疡胃组织的脂质过氧化的抑制作用而实现的？

为此，来自日本的学者进行了一项实验研究。在人工造模的慢性胃溃疡大鼠，乙酸使得胃溃疡愈合在三天后才开始出现。此外，在乙酸造模后8、15和22天，溃疡区域的胃粘膜髓过氧化物酶（MPO）活性（组织中性粒细胞浸润的指标）和脂质过氧化物含量要高于正常黏膜，同时溃疡区的胃粘膜非蛋白巯基含量和胃粘膜表面粘液也低于正常。在给予替普瑞酮治疗7或14天后（口服，毫克/公斤），研究发现溃疡区面积减少，同时上述生化指标也有所提高。替普瑞酮给药后，胃粘膜完整区的MPO活性降低，胃粘膜粘液含量增加。

这些结果表明，替普瑞酮醋促进慢性胃溃疡愈合的机制不仅通过刺激胃粘液分泌，也能抑制中性粒细胞浸润和溃疡胃组织的脂质过氧化增强。

参考：KobayashiT,OhtaY,YoshinoJ,NakazawaS.Teprenonepromotesthehealingofaceticacid-inducedchronicgastriculcersinratsbyinhibitingneutrophilinfiltrationandlipidperoxidationinulceratedgastrictissues.PharmacolRes.Jan;43(1):23-30.